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Des scientifiques se sont intéressé, via des forums médicaux, à l’avis des patients quant aux alternatives du traitement classique de l’hypothyroïdie. Les patients souffrant d’hypothyroïdie sont globalement mal soignés, du diagnostic au type et au dosage des traitements. Beaucoup d'entre eux restent en difficulté face à leur maladie du fait des déficiences de la médecine. Ne se sentant pas suffisamment pris en charge par les médicaments donnés par leurs médecins, certains patients utilisent un traitement alternatif aux hormones thyroïdiennes classiquement prescrites (T3, T4 et association T3/T4), connu sous le nom de « thyroïde naturelle », « thyroïde Erfa » ou encore « thyroïde Armour », qui est fabriqué à partir de glandes thyroïdiennes de porc déshydratées.
Dans cette étude, publiée dans le Journal of endocrine Society, des chercheurs ont analysé 1235 messages sur des forums médicaux américains. Après une première sélection, ils ont choisi 673 messages sur trois de ces forums en fonction de la pertinence des informations disponibles. Le but ? Résultats : les patients ont décrit de nombreuses raisons de passer d'un traitement thyroïdien classique à la « thyroïde Erfa » ou DTE notamment 58 % d’entre eux invoquaient l'absence d'amélioration des symptômes et 22 % l'apparition d'effets secondaires indésirables. Chez 81 % des patients, la DTE a été décrite comme « modérément à majoritairement » efficace dans l'ensemble et pour 77 % plus efficace que les autres médicaments à base d'hormones thyroïdiennes. Les bénéfices les plus fréquemment décrits associés à l'utilisation de la DTE étaient pour 56 % une amélioration des symptômes cliniques tels que la fatigue et la prise de poids, ainsi qu'une modification du bien-être général pour 34 %.
Une approche plus globale des personnes en hypothyroïdie semble donc importante. « Les résultats soulignent la nécessité pour les cliniciens d'individualiser les approches thérapeutiques de l'hypothyroïdie », a déclaré M.
Le Dr Benoît Claeys témoigne ainsi dans son livre En finir avec l’hypothyroïdie avoir « quelques patientes qui refusent catégoriquement de prendre une association T3/T4 et qui prétendent mordicus que seule une préparation de thyroïde de porc parvient à les soulager.
N'ayant pu me satisfaire d'une prise de Levothyrox (problème de conversion, les T3 restaient basses, tout comme mon état sans aucune amélioration), je suis actuellement suivie en Belgique dans le cadre d'une prise de Thyroid Erfa, traitement pris depuis 8 mois. En une phrase, je vais bien mieux que sous Levothyrox. Plus d'énergie, meilleur moral, quelques kilos d'hypo en moins et le retour d'une meilleure densité de cheveux (l'année sous Levothyrox m'avait clairsemée). Il persiste chez moi une fatigabilité toujours présente, avec des périodes de coups de pompe et une "réserve d'énergie", désormais plus grande que sous Levothyrox, mais toujours à user avec précaution pour ne pas finir la journée en "luttant" pour rentrer chez moi. Les journées les plus intenses amènent des lendemains avec une réserve d'énergie réduite où je dois alors tenter de me préserver.
Le principal problème d'Erfa Thyroid est à mes yeux sa difficulté de dosage. Je note souvent qu'une période où je me sens bien finit par déclencher des signes d'hyperthyroïdie, m'obligeant à une diminution du traitement.. au risque de devoir traverser une période d'hypo. L'inverse est également possible, sans comprendre pourquoi. Des signes d'hypo apparaissant alors que ma dose n'a pas changée. La posologie aussi est plus compliquée à doser qu'avec du levothyrox.
J'ai fais mes expériences personnelles, en tentant 2 prises dans la journée (matin/début après-midi), puis 3, et parfois 4 si je dois sortir le soir. Actuellement je prend ma plus grande dose le matin (2 ou 2,5 grains de 60 mg, jamais plus) et quelques autres petites doses au cours de la journée, sans jamais dépasser les 3,25 grains par jour, seuil où des symptômes d'hyper peuvent se déclencher, notamment au niveau du rythme cardiaque.
Bonjour à vous, merci d'apporter de l'eau au moulin concernant l'extrait sec, car, c'est précisément le profil de votre parcours : on vous a passé là l'eurytral car vous aviez "trop peu de T3 et trop de T4". C'est ce qui arrive à une majorité de gens qui prennent du T4 seulement : au bout d'un moment, leur T4 n'est plus transformé en T3 par leur organisme (le T4 libre ne sert pratiquement à rien, c'est comme un stock à partir duquel l'organisme fabrique le T3), ils développent divers troubles, dont le plus flagrant est le regain de fatigue, mais également des soucis cardiaques, etc... Alors, un jour, qui dépend de la réactivité, de l'écoute, de l'humeur, de la formation, que sais-je encore, un jour, un praticien consent à leur prescrire du T3... Les groupes de patients américains et allemands, lassés de voir leurs parcours se ressembler, se sont détournés des molécules synthétiques pour l'extrait sec.
L’hypothyroïdie, lorsque la thyroïde est incapable de produire des hormones thyroïdiennes adéquates (T4 et T3), est courante, affectant environ 0,5 à 1,0% de la population. Elle affecte environ 5 fois plus de femmes que d’hommes. L’hypothyroïdie peut être difficile à diagnostiquer à partir d’une histoire de symptômes et d’un examen physique car les symptômes (fatigue, gain de poids léger, intolérance au froid, constipation, peau sèche, irrégularités menstruelles) peuvent être causés par de nombreuses autres maladies, et même être fréquents chez les personnes en bonne santé . L’hypothyroïdie doit être diagnostiquée à l’aide de tests de laboratoire.
L’hormone stimulant la thyroïde, produite par l’hypophyse et contrôlant la fonction thyroïdienne, est le test le plus sensible pour détecter la dysfonction thyroïdienne. Lorsque la TSH augmente, cela indique que la thyroïde a du mal à produire suffisamment d’hormones thyroïdiennes. Lorsque les hormones thyroïdiennes deviennent anormalement basses, malgré une augmentation de la TSH, une hypothyroïdie est diagnostiquée. Le traitement remplace l’hormone thyroïdienne en prenant T4, T3 ou une combinaison des deux sous forme de pilules. Avant la disponibilité de la T4 humaine synthétique (lévothyroxine), il y a environ 50 ans, l’hypothyroïdie était traitée avec de la thyroïde animale desséchée (généralement provenant de porcs).
Les tests TSH sont également devenus beaucoup plus sensibles et précis au cours des dernières décennies, ce qui a considérablement amélioré la précision du dosage de l’hormone thyroïdienne. La norme de soins consiste à utiliser la T4 (lévothyroxine) comme seule hormone thyroïdienne pour le remplacement. Les raisons en sont qu’il a une longue demi-vie, ce qui signifie que les niveaux de T4 restent stables dans le corps avec un dosage une fois par jour. En outre, la thyroïde humaine produit environ 15 fois plus de T4 que T3, et presque tout le T3 dans le corps d’une personne ayant une fonction thyroïdienne normale provient de la conversion de T4 en T3 à l’extérieur de la thyroïde. Chez une personne souffrant d’hypothyroïdie, le corps est toujours en mesure de convertir la T4 (lévothyroxine) prise sous forme de pilule en T3.
La plupart des personnes atteintes d’hypothyroïdie répondent très bien à ce traitement, mais environ 10 à 15% des personnes traitées correctement pour une hypothyroïdie avec de la lévothyroxine (T4) seule continuent de présenter des symptômes plus graves associés à l’hypothyroïdie que les personnes similaires qui n’ont pas d’hypothyroïdie. Il est controversé de savoir si l’utilisation conjointe d’une thérapie avec T4 et T3 peut être utile pour certains patients présentant des symptômes persistants pouvant être liés à une hypothyroïdie. Certaines études ont suggéré une certaine amélioration des symptômes dans un sous-groupe de patients atteints d’hypothyroïdie lorsqu’ils sont traités avec une thérapie combinée T4 + T3, d’autres non.
Malheureusement, les études ont généralement été de petite taille, ont utilisé différentes combinaisons posologiques de T4 + T3, n’ont pas nécessairement traité les deux groupes à une TSH équivalente et ont eu des problèmes de conception qui les rendent susceptibles de biais. Cela nous laisse dans une position où il n’y a aucune preuve convaincante suggérant que la thérapie combinée aidera certains patients atteints d’hypothyroïdie qui continuent de se sentir mal malgré un traitement approprié à la lévothyroxine. En outre, il n’existe aucune preuve définitive que le traitement combiné n’aidera pas certains patients. Par conséquent, un essai de combinaison T4 + T3 pourrait être raisonnable chez certains patients, mais tous n’en bénéficieront pas.
Les options de traitement pour la thérapie combinée sont l’hormone thyroïdienne desséchée (animale) et le T3 humain synthétique (liothyronine, nom de marque Cytomel). La prise de T3 sous forme de pilule présente des défis en raison d’une demi-vie beaucoup plus courte, de sorte que les niveaux de T3 dans le corps augmenteront considérablement quelques heures après la prise de T3, puis redescendront quelques heures après. Pour maintenir un niveau relativement stable de T3, la dose quotidienne doit être divisée en 2-3 doses plus petites prises toutes les 8 à 12 heures. La production d’hormones thyroïdiennes de porc diffère de celle de l’homme en ce que le rapport T4: T3 produit par la thyroïde de porc est d’environ 4-5: 1, contre environ 15: 1 chez l’homme.
Afin d’imiter plus étroitement la fonction thyroïdienne humaine normale, une combinaison de lévothyroxine (T4) et de liothyronine (T3) peut être utilisée à des doses choisies pour se rapprocher du rapport humain de production T4: T3 d’environ 15: 1. Avant d’envisager un essai de thérapie combinée, il est important de s’assurer que la dose de lévothyroxine a été optimale pendant au moins 2-3 mois, et que malgré cela, les symptômes persistent. D’autres maladies physiques et mentales éventuelles doivent être envisagées, examinées et traitées de manière appropriée pour s’assurer qu’elles ne sont pas la cause des symptômes. Si un essai de traitement combiné est prévu, la plupart des experts (y compris les associations américaine et européenne de thyroïde) suggéreraient d’utiliser la combinaison lévothyroxine et liothyronine dans une ration ou environ 15: 1 et diviser la dose de liothyronine comme mentionné ci-dessus, afin d’imiter la thyroïde humaine production d’hormones autant que possible.
Répéter TSH doit être vérifié dans environ six semaines et la dose ajustée si nécessaire pour réaliser des tests de fonction thyroïdienne normaux. Les personnes qui essaient une polythérapie doivent savoir que ce n’est pas la norme de soins, que les risques et avantages potentiels ne sont pas bien définis. Quelle que soit la méthode de remplacement de l’hormone thyroïdienne utilisée, la TSH doit être maintenue dans la plage normale, et si tel est le cas, cela devrait indiquer que le traitement par l’hormone thyroïdienne est sûr. Pour une grande majorité de personnes atteintes d’hypothyroïdie, le traitement par la lévothyroxine est efficace. Malheureusement, une minorité de personnes atteintes d’hypothyroïdie présentent des symptômes persistants malgré ce qui semble être un traitement optimal à la lévothyroxine. Il n’est pas encore clair si un traitement combiné pourrait aider certains de ces patients. De grands essais contrôlés randomisés de haute qualité sont nécessaires pour répondre à cette question.
Vous avez compris que la thyroïde est une glande interconnectée et qu’il est nécessaire de s’occuper en premier lieu des facteurs régulateurs tels que l’alimentation, l’intestin, le stress ou l’environnement. Cette prise en charge suffit souvent à améliorer la situation. Nous allons dans cet article faire un focus sur la thyroïdite d’Hashimoto avant d’évoquer d’autres causes de dysfonctionnement de la thyroïde. En effet, la cause la plus fréquente d’hypothyroïdie reste la thyroïdite d’Hashimoto touchant 10 % des femmes et cela mérite un approfondissement. La cause la plus fréquente d’inflammation envers la thyroïde est une maladie auto-immune avec production d’anticorps contre la thyroïde, il s’agit de la thyroïdite d’Hashimoto. Cette affection représente une des causes principales de diminution de la fonction thyroïdienne. Il s’agit d’un problème d’auto-immunité dont les causes pour la médecine classique restent mystérieuses, avec évocation d’une composante génétique, finalement sans retenir de causes précises.
Dans la thyroïdite d’Hashimoto, la majorité des médecins ne prennent pas en charge le problème de l’auto-immunité. De nombreuses recherches scientifiques pointent du doigt l’intestin comme vraisemblable origine de nombreuses maladies auto-immunes. On sait par exemple qu’une intolérance au gluten ou une sensibilité au gluten est fortement reliée statistiquement à la maladie d’Hashimoto (1,2). En effet, on sait que le gluten est le composé alimentaire qui provoque le plus fréquemment des altérations de la muqueuse intestinale (3) favorisant ainsi l’auto-immunité. De plus, il existe un lien entre la structure moléculaire du gluten et certains composants de la glande thyroïdienne, ce qui pourrait expliquer l’augmentation du risque d’auto-immunité. Dès lors, il est justifié dans la maladie d’Hashimoto, de rechercher une maladie cœliaque. D’autant plus, si l’on tient compte d’une étude italienne de 2014 qui a évalué le profil clinique des personnes souffrant de maladie cœliaque sur 14 ans et qui a montré que les formes extra-digestives étaient de plus en plus nombreuses (ostéoporose, infertilité, anémie, etc.) avec une large proportion des personnes présentant une maladie auto-immune, principalement la thyroïdite d’Hashimoto (2).
En cas d’absence d’argument pour cette maladie, il faut évoquer une sensibilité au gluten. Les études montrent que même dans la sensibilité au gluten, il y a une grande proportion de personnes présentant une maladie auto-immune (12). Dans ce cas, une prédisposition génétique contre le gluten (HLA DQ2/8) et/ou la présence d’anticorps antigliadine pourraient confirmer cette suspicion. Dans les régimes d’exclusion, nous avons déjà vu que certains nutritionnistes proposent d’aller plus loin. Ainsi, le Dr Saignalet, dans son concept de l’alimentation ancestrale, propose l’exclusion du gluten, des produits laitiers et du maïs. D’autres auteurs, s’inspirant des concepts de l’alimentation paléolithique, excluent toutes les céréales, les produits laitiers, les légumineuses et même les solanacées.
D’autre part, il existe de nombreuses causes pouvant créer une augmentation de la perméabilité intestinale et ainsi déclencher ou entretenir une maladie auto-immune telle qu’une dysbiose intestinale, un SIBO, des infections digestives (candidose, parasites, yersinia, Epstein Barr, etc..). Le stress est également un facteur déterminant dans la survenue de la thyroïdite d’Hashimoto (4, 5,6). La carence en vitamine D est souvent reliée à de nombreuses maladies auto-immunes incluant la thyroïdite d’Hashimoto. Les perturbations des hormones sexuelles (estrogènes, androgènes) sont également impliquées dans la survenue de maladies auto-immunes telle que la thyroïdite d’Hashimoto. Par exemple, le syndrome des ovaires polykystiques est connu pour être lié à une augmentation du risque de certaines maladies auto-immunes telles que la thyroïdite d’Hashimoto ou le lupus (9,10). Une étude médicale a montré que l’augmentation des estrogènes et du ratio estrogènes/progestérone était directement liée à l’augmentation des anticorps antithyroïdiens chez ces femmes (11). Pour information, le syndrome des ovaires polykystiques est caractérisé par un trouble hormonal qui touche presque 10 % des femmes comprenant une augmentation inhabituelle de la production d’androgènes dans les ovaires ce qui perturbe la production d’ovules.
Le PCOS est souvent en relation avec la présence d’une insulinorésistance qui favorise au niveau de l’ovaire un excès d’androgènes. La première étape est de changer l’alimentation. Au début, il est recommandé d’éliminer les sucres raffinés et les sucres artificiels et d’éviter le gluten. Dans certains cas, il est utile d’aller plus loin en éliminant toutes les céréales (à part peut-être le quinoa). Parallèlement, il faut corriger les déficits nutritionnels spécifiques de la thyroïde (fer, sélénium, zinc, vitamine A,D, B12, magnésium), il est particulièrement important d’optimiser la vitamine D et le niveau de sélénium. La prise d’iode dans la maladie d’Hashimoto reste controversée, des prises d’iode importantes pourraient augmenter les réactions auto-immunes contre la thyroïde (15-17).
Il est important de se rappeler que la physiopathologie de ce système hormonal débute dans le cerveau (hypothalamus et hypophyse), région qui active la glande thyroïdienne. Les hormones sont par la suite transportées par des protéines du sang jusqu’au lieu ou elles doivent agir, puis l’hormone T4 doit être convertie dans les tissus concernés (muscles, foie, cerveau, etc.) dans sa forme active avant d’activer les gènes de la cellule qui va réguler le métabolisme. Des dysfonctionnements peuvent survenir à tous ces niveaux. Dès lors, il faut se méfier de l’appréciation réductrice de nombreux médecins, qui se contentent du dosage de la TSH comme dépistage de l’hypothyroïdie. Nous savons maintenant que l’évaluation d’une hypothyroïdie est plus complexe que cela et que même des valeurs normales de la TSH ou de l’hormone T4 ne permettent pas toujours d’exclure ce diagnostic. Nous allons voir quelques situations classiques qui peuvent conclure de façon erronée à un mauvais diagnostic.
Dans ce cas, on peut constater une TSH plutôt basse avec une T4 basse associée à des signes d’hypothyroïdie, les causes peuvent être diverses. Du point de vue médical, il faut évoquer un adénome hypophysaire, principalement un prolactinome. En absence d’une pathologie organique, il faut penser avant tout au stress. L’autre cause fréquente est l’inflammation chronique, dans ce cas l’hypothalamus peut être perturbé par un milieu inflammatoire du aux cytokines inflammatoires circulantes. L’origine de l’inflammation chronique peut être du à diverses cause telles que des maladies virales chroniques, un leakygut ou une dysbiose intestinale, etc. La prise en charge consiste souvent à traiter la cause de l’inflammation.
Dans ce cas de figure, on peut avoir une TSH et une T4 dans la norme avec une T3 basse associées à des signes cliniques et des symptômes d’hypothyroïdie. Rappelez-vous que cette conversion nécessite divers cofacteurs comme le sélénium, le zinc, la vitamine A, C, certaines vitamines B, principalement la B12 (18), etc. La correction des déficits nutritionnels permet d’améliorer la conversion T4 en T3. Probablement l’action de ces micronutriments provient de leur capacité à réduire le stress oxydatif et l’inflammation qui joue un rôle majeur dans cette dysfonction de la conversion T4 en T3 active (19). Une des causes fréquentes d’inflammation chronique provient de la dysbiose intestinale favorisant le largage de lipopolysaccharides bactériens dans le sang. Il faut également penser dans ce cas à une intolérance au gluten qui reste l’intolérance alimentaire la plus impliquée dans le leakygut. D’autres sources d’inflammations chroniques (effets des cytokines) telles que des maladies virales chroniques (par exemple : Epstein Barr) ou la maladie de Lyme peuvent limiter l’enzyme 5 déiodinase.
L’excès de cortisol réduit la conversion des hormones thyroïdiennes de la forme inactive (T4) en forme active T3. C’est ainsi que le stress chronique est néfaste pour la thyroïde et lorsque la thyroïde ne fonctionne pas bien, il est nécessaire de contrôler son stress. Dans ce cas, on peut constater une TSH normale avec des hormones T3, T4 plutôt basses. La TBG (thyroid binding globulin) est une des trois protéines transporteuses des hormones thyroïdiennes dans le sang. L’augmentation dans le sang de la TBG va augmenter la liaison des hormones thyroïdiennes à ces protéines avec diminution de la fraction libre. La cause la plus fréquente est due à un excès d’estrogènes, particulièrement lors d’une hormonothérapie substitutive (contraceptifs). On sait que la substitution oestrogénique peut avoir des effets positifs lors de la ménopause (bouffées de chaleur), mais peut également affecter la thyroïde, car un excès d’estrogènes peut inhiber la conversion T4 en T3 et réduire la disponibilité de la fraction libre des hormones thyroïdiennes.
Un excès d’œstrogènes peut être également favorisé par des polluants de l’environnement de type perturbateurs endocriniens (PCB (11), phthalates, bisphenol A). Manger des crucifères et des fibres aide à éliminer l’excès d’estrogènes. Il est également conseillé de favoriser une alimentation bio, sans pesticides et éviter les xénoestrogènes de synthèse (PCB, phthalates, bisphenol A). Le Di indolymethane (DIM) qui est un extrait naturel de brocoli ainsi que le calcium d-glucarate aident à éliminer l’excès d’oestrogènes.
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