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La chimie des confitures est un sujet complexe qui implique une compréhension approfondie des différents types de sucres, de leurs transformations et de leurs effets sur le métabolisme humain. Cet article explore en détail la composition des confitures et les transformations chimiques qui se produisent lors de leur fabrication.
Il existe de nombreux types de sucres, chacun ayant des propriétés et des effets différents sur le corps. Voici quelques-uns des sucres les plus courants :
Les listes d'ingrédients des produits industriels sont truffées de sucres cachés. Pour réduire notre consommation de sucre, il faut limiter les produits sucrés évidemment et "traquer" les sucres cachés en lisant les étiquettes et en repérant les dénominations des différents types de sucres. En évitant les produits ultra-transformés, les boissons sucrées et en favorisant les aliments "bruts", votre consommation de sucre sera significativement diminuée.
Le fructose est une substance qui tient une part importante dans notre alimentation actuelle, notamment celle issue de l'industrie alimentaire (boissons sucrées, pâtisseries...). La consommation de fructose fait aujourd’hui l’objet d’une controverse en ce qui concerne ses effets sur la santé. On trouve ce sucre dans des aliments bruts, comme les fruits ou le miel, leurs produits dérivés comme les jus, les confitures ou les sirops, mais aussi sous forme d’ajouts dans les produits alimentaires transformés.
Le fructose a un pouvoir sucrant relatif d’environ 1,3, supérieur à celui du saccharose, qui compose le sucre en poudre ou en morceaux, et qui correspond au standard de 1. Le glucose, quant à lui, a un pouvoir sucrant plus faible, de 0,7. Le fructose est également utilisé dans les préparations alimentaires industrielles pour ses propriétés physico-chimiques.
Ces sirops, ou HFCS (high fructose corn syrup) ont été développés aux États-Unis dans les années 1960. L’amidon extrait du maïs est hydrolysé en glucose par l’α-amylase, qui coupe les chaînes d’amidon en oligosaccharides, et la glucoamylase, qui découpe ces petites chaînes en molécules de glucose. Aux États-Unis, les teneurs en fructose des HFCS sont de 42 % (HFCS 42) ou 55 % (HFCS 55).
Initialement utilisé pour sucrer des boissons (café et thé), ce sucre fut introduit dans les préparations culinaires et sa consommation augmenta considérablement (de 1 500 % en Angleterre entre le XVIIIe et XIXe siècle).
En France, l’apport en fructose moyen par personne est estimé à 42 g par jour. À partir d’une consommation moyenne en glucides simples de 100 g par jour, chez l’adulte, de laquelle on déduit 10 g de lactose, on considère que 50 % du sucre, soit 45 g, est naturellement présent dans les aliments et 50 %, soit 45 g également, correspond à des sucres ajoutés.
La consommation de fructose se répartit en :
Fructose et glucose sont deux isomères : ces molécules ont la même formule brute, C6H12O6, mais présentent des configurations spatiales différentes. Le fructose est transporté dans l’entérocyte par diffusion facilitée à travers la membrane apicale, grâce à un transporteur spécifique du fructose, GLUT5. Une fois dans l’entérocyte, le fructose passe par diffusion facilitée vers les capillaires sanguins grâce à un autre transporteur, GLUT2.
Comparée à celle du glucose, l’absorption intestinale du fructose apparaît relativement limitée, et est influencée par de nombreux facteurs. Une fois dans l’entérocyte, le fructose est en partie converti en lactate qui passe dans le sang portal. Après son absorption par l’intestin, le fructose présent dans le sang portal est entièrement prélevé par le foie en un seul passage.
Si le fructose et le glucose entrent dans l’hépatocyte grâce aux mêmes transporteurs GLUT2, la suite de leur métabolisme diffère totalement, car ils sont alors pris en charge par des enzymes spécifiques différentes. La transformation du fructose en trioses-phosphates se produit indépendamment de l’insuline et se produit rapidement, à la fois grâce à la grande affinité de la fructokinase pour le fructose et à l’absence de rétrocontrôle négatif.
Il est à noter que la forte teneur en fructose-1P dans l’hépatocyte, qui suit une ingestion de fructose, peut agir sur le taux de glucose hépatique. Ainsi activée par cette inhibition de sa protéine inhibitrice, la glucokinase retient davantage de glucose dans l’hépatocyte.
Chez le sujet sain, après une ingestion de fructose, les taux plasmatiques de glucose et d’insuline ne changent que faiblement et le taux de fructose s’élève de 50 à 500 micromoles par litre de sang.
Les études ayant utilisé du fructose marqué avec du 13C indiquent que la quasi-totalité d’une charge orale de fructose (1,33 mmol.kg-1.h-1 pendant 3 h, source) est métabolisée au niveau splanchnique (dans le foie essentiellement mais aussi l’intestin). Environ 50 % passent dans la circulation sanguine sous forme de glucose, 25 % sous forme de lactate et environ 15 % sont stockés sous forme de glycogène hépatique.
On note aussi, dans le sang circulant, une disparition des acides gras non estérifiés, ce qui indique une inhibition de la lipolyse dans le tissu adipeux. L’administration de fructose, comme de glucose, augmente la dépense énergétique mais l’effet thermique du fructose est plus élevé que celui dû au glucose, qu’il s’agisse de fructose seul ou de fructose ajouté à un repas.
L’index glycémique du fructose est très bas comparé à celui du glucose. L’IG ou index glycémique est une mesure qui évalue le taux d’absorption du glucose contenu dans les aliments. Il existe une forte variabilité individuelle et cet IG dépend également du mode de préparation de l’aliment (cuisson, mise en purée, etc).
L’augmentation de la thermogenèse due au fructose chez un sujet diabétique est la même que chez un sujet sain alors que celle qui suit l’ingestion de glucose est affaiblie.
Dans le cas d’un apport exogène de glucose seul, administré sous forme de boisson, le métabolisme musculaire du glucose ne dépasse pas 1,1 g/min, vraisemblablement à cause de la saturation des transporteurs au niveau intestinal. Mais si la boisson contient un mélange de glucose et fructose, l’oxydation des glucides par l’organisme peut augmenter de 40 %, ceci étant dû à la mise en jeu de transports et de métabolismes différents pour ces deux oses, hépatique pour le fructose et musculaire pour le glucose.
Par ailleurs, si les effets du fructose sur l’appétit restent controversés, celui-ci entraînerait une sensation de satiété inférieure à celle fournie par le glucose, notamment parce qu’il a un faible index glycémique et que l’hyperglycémie joue normalement un effet important dans la sensation de satiété.
De plus, après une ingestion de plats contenant du fructose, la diminution du taux de ghréline, une hormone responsable d’une stimulation de l’appétit, est moins forte qu’après ingestion de glucose. L’élévation du taux de leptine (« hormone de la satiété ») est également moins forte. Le fructose serait donc moins efficace que le glucose pour arrêter la prise d’aliments.
Chez le sujet sain et le sujet diabétique, un régime riche en fructose, pendant plus d’une semaine, entraîne une augmentation du taux de triglycérides totaux et sous forme de VLDL. Cela s’explique par la forte synthèse de trioses-phosphates, précurseurs d’acides gras, qu’induit le fructose.
Au-delà de ces modifications des taux de lipides sanguins, le fructose provoque le dépôt de graisses ectopiques, c’est-à-dire en dehors des adipocytes, notamment dans le foie (stéatose hépatique) et les muscles. Chez le rat, cet effet d’un régime riche en fructose est visible en une semaine.
Il a également été montré que le fructose entraîne, dans l’hépatocyte du rat, une réponse de stress impliquant l’activation de la kinase JNK. Une hyperuricémie est directement liée à l’apparition de maladies comme la goutte ou les calculs rénaux.
Des études chez l’animal ont montré qu’un régime riche en fructose entraîne le développement d’une hypertension. Différents mécanismes ont été invoqués pour l’expliquer : l’insulinorésistance et l’hyperinsulinémie qui s’ensuit, une augmentation de l’activité du système nerveux orthosympathique possiblement lié à une hyperinsulinémie, tout comme une augmentation de la réabsorption de sodium par le rein.
Dès 2007, l’étude épidémiologique « Framingham Heart Study », réalisée sur plus de 6000 personnes, montrait que la consommation de plus d’une canette de boisson sucrée par jour était significativement associée à la prévalence (nombre de cas existants) du syndrome métabolique.
Des études interventionnelles à court terme suggèrent néanmoins que des apports importants de fructose, sous forme de boissons sucrées, de jus ou de pâtisseries peuvent augmenter le risque de développer ce type de maladie.
| Type de Sucre | Source | Pouvoir Sucrant (relatif) | Effets Principaux |
|---|---|---|---|
| Glucose | Naturellement présent dans l'organisme | 0.7 | Source d'énergie rapide |
| Fructose | Fruits, miel, sirops | 1.3 | Métabolisé par le foie, peut causer des problèmes métaboliques en excès |
| Saccharose | Sucre de table | 1.0 | Standard de comparaison pour le pouvoir sucrant |
| Lactose | Lait et produits laitiers | Variable | Bien toléré par la plupart, mais peut causer des problèmes pour les intolérants au lactose |
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