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La rectocolite hémorragique (RCH) est une maladie inflammatoire chronique de l'intestin (MICI) caractérisée par une réaction excessive du système immunitaire, affectant le rectum et le côlon. Aujourd'hui, la rectocolite hémorragique est une maladie dont on ne guérit pas définitivement. Elle évolue généralement par poussées entrecoupées de phases de rémission complète, mais peut parfois progresser de façon continue. L’inflammation concerne systématiquement le rectum, et s'étend sur le côlon de façon plus ou moins importante sans laisser d'intervalle de muqueuse saine.
Image illustrative de l'inflammation du côlon en cas de rectocolite hémorragique.
La rectocolite hémorragique (RCH) est une maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI) liée à une réaction excessive du système de défense du corps (le système immunitaire). Comme la maladie de Crohn, elle évolue généralement par poussées entrecoupées de phases de rémission complète mais peut progresser parfois de façon continue. La plupart du temps, les lésions sont aggravées par les poussées successives, augmentant le risque de complications.
L’influence de facteurs immunitaires, environnementaux, génétiques ou hormonaux, de la flore intestinale sont évoqués mais à ce jour, la rectocolite hémorragique reste une énigme. Sa cause demeure inconnue, ainsi que les éléments déclencheurs des poussées.
Le vocabulaire est spécifique de la partie touchée par l’inflammation : le terme de « rectite » est employé lorsque seul le rectum est inflammé puis, en fonction de l’étendue dans le côlon, on aura une « rectocolite gauche » lorsque les lésions restent en-deçà de l’angle gauche du côlon et une « pancolite » lorsque l’inflammation s’étend au-delà.
Les signes ressentis par le malade dépendent de l’étendue, de la localisation et de l’intensité inflammatoire des lésions. La diarrhée est souvent présente, contenant habituellement des glaires et du sang (rectorragies). Une rectite provoque des douleurs rectales (ténesmes), avec l’évacuation de pertes glairo-sanglantes.
La rectocolite hémorragique est également à l’origine de signes extra-digestifs chez au moins un tiers des malades avec, au premier plan, des douleurs ostéo-articulaires plus ou moins sévères comme le gonflement des articulations atteintes (chevilles, genoux, poignets) et des éruptions cutanées, plus rarement des lésions oculaires (uvéites). L’une de ces manifestations dermatologiques est l’érythème noueux. Ces nodules sous-cutanés inflammatoires se présentent sous la forme de petites masses douloureuses et de couleur violacée.
Le fait qu’un parent au 1er degré souffre d’une rectocolite hémorragique confère un faible surrisque de développer soi-même la maladie. Sans être une maladie héréditaire, certains gènes de susceptibilité semblent favoriser son déclenchement, lorsqu’ils sont mutés. Les formes familiales varient de 5 % à 20 % selon les études.
Au contraire de la maladie de Crohn, le tabac n’a pas d’effet délétère démontré, voire serait protecteur. Mais les conséquences potentielles du tabagisme sur le système cardio-vasculaire et les poumons sont telles que sa poursuite ou sa reprise au cours de la rectocolite hémorragique ne peut pas s'envisager.
Pour sa part, le stress n’influence pas l’apparition de la maladie ni même celle des poussées, mais pourraient néanmoins les aggraver.
Il est essentiel de conserver le plaisir de manger autant que possible et la convivialité des repas. Toutefois, afin de faciliter votre digestion, améliorer votre confort digestif et atténuer certains symptômes (douleurs, gaz, fréquence et nombre de selles …), il est nécessaire d’adapter vos recettes quotidiennes grâce à des astuces culinaires et des conseils diététiques. Cela permet de conserver une certaine variété alimentaire et d’éviter d’écarter des aliments trop rapidement.
Le but est de suivre un régime alimentaire suffisamment varié en vue d’assurer un apport nutritif adéquat et de ne pas perdre du poids par restrictions inutiles. Il y a déjà suffisamment de causes de dénutrition : la diminution de l’appétit par suite de l’état inflammatoire, les besoins accrus par la maladie, par le jeune âge et enfin par la malabsorption des aliments ingérés.
En ce qui concerne l’alimentation des malades de MICI, il existe depuis mai 2008 des recommandations officielles. La Haute Autorité de Santé (HAS) a publié deux Guides ALD 24 « Maladie de Crohn » et « Rectocolite hémorragique évolutive » concernant l’alimentation.
Aucun régime alimentaire n’a fait la preuve d’un effet bénéfique ou bien néfaste sur la rectocolite hémorragique. D’ailleurs, parmi les carences en micronutriments, celles en fer et en vitamine D doivent être systématiquement recherchées et supplémentées. Quant à la supplémentation en oméga-3 pour maintenir la rémission, elle n’est étayée par aucun argument scientifique.
En voici un extrait qui reprend les points essentiels :
« {…} L’alimentation n’influe pas sur le cours de la maladie. Il n’est donc pas nécessaire d’imposer un régime particulier : l’alimentation doit rester diversifiée et équilibrée.
Lors des poussées marquées, un régime d’épargne intestinale (apports restreints en fruits et légumes) peut être prescrit transitoirement.
Un régime sans résidu strict n’est pas justifié. Après la poussée, le retour à l’alimentation normale doit être assuré à court terme… ».
En 2016, l’HAS ajoute à ces recommandations, la possibilité de s’inscrire dans un parcours de soin tel que l’Education Thérapeutique du Patient (ETP).
L’intervention du diététicien peut être indispensable pour vous aider à réguler votre transit en fonction de vos symptômes digestifs, en poussée comme en rémission. Pour cela, il vous orientera vers les aliments à privilégier ou à éviter le temps des symptômes ainsi que des techniques culinaires améliorant la tolérance digestive de certains aliments.
Cette sélection temporaire sera personnalisée puisque reposant sur vos symptômes : volume et fréquence des diarrhées, des gaz et/ou ballonnements, des gargouillis, durée et intensité de votre constipation, siège et longueur des sténoses, présence de sang et/ou de glaires à l’émission des selles, localisation et intensité des douleurs…
Le diététicien n’a donc pas pour mission de vous proposer systématiquement un régime sans résidu ; ce dernier ne sera préconisé que dans des cas très précis.
Pour finir, l’alimentation d’un malade de MICI est variable en fonction de l’évolution de l’inflammation donc les choix alimentaires doivent évoluer aussi. De nombreux malades peuvent ainsi au bout de quelques semaines de poussées, consommer des aliments appartenant à chacun des régimes ci-dessus sans augmenter les symptômes. Cet élargissement étant personnel, il est commun de voir un malade consommer à nouveau des épices ou des légumineuses ou des matières grasses cuites et ne pas encore tolérer certains légumes peu fibreux cuits…
Attention ! Il est important de ne pas tomber dans la restriction alimentaire bien que les symptômes favorisent parfois une alimentation restreinte et monotone.
La poursuite d’une large sélectivité alimentaire est à risque de carence nutritionnelle, de fatigue, de troubles alimentaires, … L’alimentation pauvre en fibres permet de soulager les symptômes digestifs, pas de passer en rémission, ni de prévenir l’apparition d’une poussée inflammatoire.
L’augmentation considérable de l’incidence des MICI, surtout dans les pays en voie d’industrialisation et chez les enfants, est expliquée par l’existence de facteurs environnementaux qui favorisent la survenue d’une maladie de Crohn (MC) ou d’une recto-colite hémorragique (RCH) sur un terrain génétiquement prédisposé.
Les MICI sont des maladies multifactorielles qui apparaissent chez des individus qui ont un risque génétique (facteur de susceptibilité) de développer une réponse inflammatoire inappropriée contre les bactéries de l’intestin (microbiote). Au centre de la physiopathologie des MICI, se trouve une barrière intestinale altérée avec un système immunitaire suractivé. Il est fort probable que cette réponse inflammatoire soit provoquée par différents facteurs exogènes. Parmi ces facteurs, l’alimentation est au premier plan.
De nombreuses études épidémiologiques ont permis de démontrer que certains aliments sont associés à un risque plus élevé de MICI et que d’autres sont associés à un risque plus faible. Les études de cohortes ont ainsi démontré qu’une alimentation riche en fruits et légumes et en acides gras n-3 provenant des poissons est associée à un risque plus faible de MICI.
À l’inverse, une alimentation plus riche en viande rouge, en sucre, boissons sucrées et confiseries et une consommation basse en légumes et légumineuses est associée à un risque plus élevé de MICI.
Plus que le type d’aliment, il semble que le risque de survenue d’une MICI soit associé à la typologie alimentaire. Ainsi, dans l’étude de Racine et al., le risque de développer une RCH augmentait chez les personnes qui avaient une consommation élevée en sucre, boissons sucrées et confiseries associée à une consommation basse en légumes et légumineuses ; à l’inverse, il n’augmentait pas chez les sujets dont la consommation élevée en sucre, boissons sucrées et confiseries, était associée à une consommation élevée en légumes, légumineuses et en fruits.
L’étude d’Ananthakrishnan et al. suggère que la typologie alimentaire de l’adolescence pourrait influencer le risque de développer une MICI à l’âge adulte.
Plus récemment, le rôle possible d’additifs alimentaires a été évoqué et le concept d’aliments hautement transformés (AHT) a été créé.
À l’inverse, les AHT sont fabriqués industriellement et enrichis avec des additifs (stabilisants, conservateurs, épaississants, émulsifiants, exhausteurs de goût, colorants) à des fins gustatives, technologiques ou cosmétiques. Ces produits sont consommés sous forme de collations, desserts ou plats cuisinés : confiseries, biscuits, gâteaux, crèmes glacées, boissons sucrées (sodas), produits laitiers sucrés, pains industriels, plats préparés, pépites (nuggets) de volaille ou de poisson, hot-dogs et autres produits à base de viande reconstitués, soupes en briques, céréales du petit-déjeuner, édulcorants artificiels, etc. Ils sont riches en acides gras saturés, sucres, sodium et pauvres en fibres alimentaires.
La consommation des AHT a considérablement augmenté au cours des dernières décennies, plus particulièrement dans les pays industrialisés. En France, les AHT contribuent à plus de 30 % de nos apports énergétiques quotidiens ; ce chiffre dépasse 55 % aux USA et en Grande-Bretagne.
Les AHT sont associés à un déséquilibre alimentaire et sont accusés d’avoir un effet négatif sur la santé. Les mécanismes qui pourraient favoriser ces effets négatifs sont résumés dans la figure 1. Une augmentation de 10 % de la quantité d’AHT serait associée à une augmentation de 11 % de cancers et ils seraient associés au syndrome de l’intestin irritable mais aussi à de nombreuses autres maladies non transmissibles dont l’obésité, le syndrome métabolique, le diabète de type 2, les affections cardio-vasculaires, la dépression, etc.
Un très beau travail expérimental réalisé chez des souris KO pour l’IL10 montre que l’enrichissement de leur eau de boisson par des petites quantités (1 %) d’additifs alimentaires courants de l’alimentation comme le carboxyméthylcellulose et le polysorbate-80, réduit la couche de mucus protectrice de l’intestin, favorise la survenue de lésions inflammatoires et modifie considérablement le microbiote.
Lo et al. ont réévalué les questionnaires alimentaires de trois grandes cohortes américaines : la Nurses’ Health Study (1986-2014), la Nurses’ Health Study II (1991-2017), et la Health Professionals Follow-up Study (1986-2012). Une table validée (classification NOVA) permettait de calculer rétrospectivement la quantité d’AHT consommée. Dans le plus haut quartile, le risque de maladie de MC était de 1,70 (IC 95 % : 1,23-2,35), celui de RCH était de 1,20 (IC 95 % : 0,91-1,58).
Dans une très belle étude, Narula et al. ont récemment évalué l’impact de la consommation d’AHT chez 116 087 personnes provenant de 21 pays : Argentine, Bangladesh, Brésil, Canada, Chili, Chine, Colombie, Inde, Iran, Malaisie, Palestine, Pakistan, Philippines, Pologne, Afrique du Sud, Arabie Saoudite, Suède, Tanzanie, Turquie, Emirats Arabes Unis et Zimbabwe, participant à la cohorte PURE (Prospective Urban Rural Epidemiology). Le suivi médian était de 9,7 ans et 467 cas incidents de MICI (90 MC et 377 RCH) ont été observés.
L’efficacité de la nutrition entérale exclusive (NEE) au cours de la MC, n’est plus à démontrer. La NEE est le traitement de premier choix pour une MC luminale active chez l’enfant. Plusieurs méta-analyses basées sur des études pédiatriques et combinant des études chez l’adulte et l’enfant ont démontré que la NEE est aussi efficace qu’une corticothérapie systémique comme traitement d’induction, en permettant d’éviter les effets secondaires de la corticothérapie.
Des études récentes ont confirmé que le traitement par NEE permet d’obtenir une cicatrisation complète de la muqueuse. En plus de l’effet sur la croissance chez l’enfant, la NEE diminue l’inflammation et ainsi les symptômes cliniques en quelques jours permettant ainsi un taux d’acceptation et de compliance très élevé en milieu pédiatrique malgré le fait que ce traitement nutritionnel consiste en une alimentation exclusivement à base d’un mélange nutritif industriel.
Il a été démontré que la prise per os était aussi efficace qu’une NE par sonde nasogastrique. Différents produits ont été utilisés (polymérique, semi-élémentaire et élémentaire) avec une efficacité similaire. Cela indique très clairement qu’une grande partie de l’effet thérapeutique anti-inflammatoire repose sur l’arrêt total de toute alimentation diversifiée excluant ainsi des aliments ou constituants alimentaires potentiellement pro-inflammatoires.
Un travail récent suggère que la NEE pourrait également être efficace dans la RCH. Dans cette étude randomisée, une équipe de New Delhi a comparé, chez des malades hospitalisés pour une colite aiguë grave, le traitement standard (corticothérapie intraveineuse et thromboprophylaxie) avec une alimentation orale standard à ce même traitement standard associé à sept jours de NEE semi-élémentaire. L’objectif principal de l’étude était l’échec de la corticothérapie au septième jour.
En intention de traiter, l’échec de la corticothérapie s’est produit chez 8/32 (25 %) patients en NEE, contre 13/30 (43 %) des patients du groupe contrôle (P = 0,051). En per protocole (c’est-à-dire en excluant les cinq patients qui n’ont pas toléré la NEE), l’échec de la corticothérapie est survenu chez 5/27 (19 %) des patients en NEE, contre 13/30 (43 %) des patients du groupe contrôle (P = 0,04) (figure 3).
Effets d’une nutrition entérale exclusive de 7 jours sur le taux d’échec de la corticothérapie et la colectomie de malades hospitalisés pour une colite aiguë grave. Adapté d’après Sahu et al.
Longtemps utilisée pour une « mise au repos du tube digestif », la nutrition parentérale n’a, en dehors de situations particulières, plus sa place dans le traitement des MICI. En effet, le risque de complications (infection de cathéters, thrombose veineuse, complication hépatique, etc.) la fait réserver aux occlusions chroniques avec intolérance alimentaire, au syndrome d’intestin grêle court, aux fistules digestives hautes à haut débit et enfin, aux rares échecs de la nutrition entérale bien conduite.
Si la nutrition parentérale doit être prolongée au-delà de 12 semaines, le malade doit obligatoirement être confié à un centre labellisé (liste consultable sur le site de la Haute Autorité de Santé).
Le régime sans résidu a longtemps été le seul régime proposé aux patients. Il consiste à réduire les fibres insolubles pendant un temps court en cas de poussée inflammatoire sévère pour améliorer les symptômes. La réintroduction des fruits et légumes se fait au bout de deux à trois semaines de manière progressive en adaptant de la texture. Il faut bien expliquer aux patients que ce régime a un effet sur les symptômes mais en aucun cas sur l’inflammation digestive. Il s’agit donc d’un régime temporaire et une prolongation de ce régime au-delà de 3 à 4 semaines n’est pas justifiée car il est monotone et risque d’induire des carences.
Certains patients qui présentent une ou plusieurs sténoses digestives sont obligés d’adapter la texture de leur alimentation afin d’éviter les épisodes sub-occlusifs.
Proposé par Levine et al., il repose sur ce principe de l’éviction d’aliments potentiellement pro-inflammatoires. Tout AHT est exclu et le régime est basé sur l’utilisation d’aliments supposés anti-inflammatoires (les œufs, le blanc de poulet, le poisson maigre, des pommes de terre cuites et refroidies, du riz blanc, des condiments et quelques fruits) en complément du Modulen IBD® (Nestlé Health Sciences, Issy-lès-Moulineaux, France) qui couvre 50 % des besoins énergétiques.
Le CDED associé au Modulen IBD® a été comparé au Modulen IBD® en exclusif chez des enfants et des adolescents. Le régime CDED était mieux accepté et toléré que le Modulen IBD® en exclusif et l’efficacité thérapeutique était comparable entre les deux bras. Ces résultats viennent d’être confirmés chez l’adulte au cours d’une étude ouverte.
Il s’agit d’un régime qui élimine les céréales (blé, orge, maïs et riz), le sucre sauf du miel et les produits laitiers à l’exception de yaourts fermentés. Il a été récemment testé chez des enfants. Après 12 semaines de régime, 10 des 18 patients étaient en rémission avec un net avantage pour les patients recevant le régime le plus restrictif.
Une approche différente a été choisie par une équipe écossaise avec le régime CD TREAT. L’idée était de créer une alimentation solide qui ressemble parfaitement à la composition du Modulen IBD®. Ce traitement nutritionnel a été proposé à 22 individus sains le comparant à la NEE. L’acceptabilité du CD TREAT a été supérieure à celle de la NEE ; l’analyse du microbiote caractérisé par une modification profonde sous NEE montrait un effet comparable après un cycle de CD TREAT. Des études métabolomiques et métagénomiques ont montré des profils identiques.
Le régime pauvre en FODMAPs [F = Fermentescibles ; O = Oligosaccharides (fructanes et galacto-oligosaccharides ou GOS) ; D = Disaccharides (lactose) ; M = Monosaccharides (fructose en excès du glucose) ; A = And ; P = Polyols (sorbitol, mannitol, xylitol et maltitol)] dont l’intérêt est démontré dans le syndrome de l’intestin irritable a également été étudié au cours des MICI. Il limite les aliments contenant des glucides ou sucres que l’on dit « fermentescibles ». Ces glucides sont faiblement absorbés par l’intestin grêle. Cela produit des substances qui arrivent rapidement dans le côlon et sont dégradées par le microbiote. Cette fermentation colique rapide peut provoquer des ballonnements, des gaz et des douleurs abdominales.
L’IOIBD (International Organisation for the study of Inflammatory Bowel Disease) vient de publier ses recommandations pour l’alimentation des patients souffrant de rectocolite hémorragique (RCH).
Les experts recommandent le suivi d’une alimentation riche en fruits, légumes et acides gras oméga 3 et pauvre en acides gras oméga 6. Les consommations d’aliments ultra-transformés et d’émulsifiants alimentaires tels que la carboxyméthylcellulose pourraient, quant à elles, être associées à un risque augmenté de MICI.
L’ESPEN met par ailleurs en avant l’importance, pour tous les patients atteints de MICI, d’être suivis par un(e) diététicien(ne) dans le cadre d’une approche multidisciplinaire.
Les experts mettent également l’accent sur le fait qu’il n’existe aucun « régime MICI spécifique » qui puisse être généralement recommandé pour promouvoir la rémission chez les patients en phase active. C’est plutôt une approche nutritionnelle individuelle, basée sur la situation spécifique de chaque patient, qui est recommandée.
Dans la mise à jour de ces recommandations, un nouveau chapitre, destiné à la modulation du microbiote intestinal, apparaît. Les experts ne recommandent ni la prise de probiotiques, ni celle de prébiotiques, chez les patients atteints de la maladie de Crohn.
Pour conclure, l’ESPEN préconise à tous les patients atteints de MICI la pratique d’une activité physique d’endurance.
| Recommandation | Détails |
|---|---|
| Consommation énergétique | Similaire à la population générale (30 à 35 kcal/kg/jour) |
| Consommation protéique | Augmentée en phase active (1,2 à 1,5 g/kg/jour chez l’adulte) |
| Micronutriments | Suivi régulier et prise en charge des carences, y compris en rémission |
| Suivi diététique | Accompagnement par un(e) diététicien(ne) dans une approche multidisciplinaire |
| Régime spécifique | Pas de régime MICI standard, approche individualisée recommandée |
| Microbiote | Pas de recommandation pour les probiotiques ni les prébiotiques |
| Activité physique | Pratique d’une activité physique d’endurance |
tags: #alimentation #et #rectocolite #hémorragique #recommandations
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