La pancréatite est une inflammation du pancréas, aiguë ou chronique. La pancréatite aiguë est l’inflammation aiguë du pancréas. Elle s’installe en quelques heures, voire quelques jours et peut régresser spontanément, dans 80 % des cas. En revanche, la pancréatite sévère - souvent liée à de la nécrose du pancréas ou de la graisse autour du pancréas - met en jeu le pronostic vital.
À travers cet article, découvrez les symptômes, les causes principales et surtout le rôle déterminant de l’alimentation dans la gestion de cette affection.
Le pancréas est un organe, une glande, qui a deux fonctions principales :
Ces enzymes digestives (trypsine, amylase, lipase, chymotrypsine, élastase, exopeptidases, etc.), sont synthétisées et excrétées sous une forme inactivée. Elles ne sont actives qu’une fois parvenues dans le tube digestif et vont « digérer » les différents nutriments.
Au cours de la pancréatite aiguë, il existe une activation prématurée et inadaptée des enzymes pancréatiques dans les canaux pancréatiques, au sein même de la glande. Ces enzymes activées attaquent, « digèrent » la glande pancréatique elle-même et provoquent son inflammation.
Cette digestion peut soit s’étendre à la graisse située autour du pancréas et former des coulées de nécrose de graisse, soit provoquer de la nécrose de la glande pancréatique (en partie ou totalement) si l’inflammation est importante.
Les enzymes activées ne font pas que léser les tissus, elles génèrent un syndrome inflammatoire global dans l’ensemble de l’organisme via des cytokines pro-inflammatoires, responsable de complications multiples : chute importante de la pression artérielle (hypotension) et un choc témoignant d’une défaillance cardiovasculaire (20 % des cas), ainsi que des lésions d’organes vitaux conduisant parfois au décès. Ainsi, le syndrome de détresse respiratoire aiguë de l’adulte est une complication grave des pancréatites aiguës nécrosantes. Elle peut nécessiter une ventilation artificielle. Chez un malade sur cinq, on observe une insuffisance rénale.
Une des causes de décès en cas de pancréatite grave est l’infection de la nécrose par des bactéries ou des champignons. Le risque que cette nécrose s’infecte est augmenté du fait d’une barrière intestinale lésée, facilitant le passage des bactéries de la lumière intestinale vers la circulation sanguine.
Retrouvées dans 20 à 40 % des cas au cours des pancréatites aiguës nécrosantes, les complications infectieuses sont responsables de 50 à 80 % des décès. Parmi les autres complications, on peut observer des hémorragies (intrapéritonéales) qui sont une complication grave de la pancréatite aiguë sévère.
Après une pancréatite nécrosante, la nécrose peut s’organiser sous forme de collections (poches résiduelles) qui se composent d’une accumulation d’enzymes, de liquide et de débris tissulaires, à l’intérieur ou autour du pancréas. On les appelle les collections nécrotiques organisées.
Si ces collections ne sont faites que de liquide pancréatique sans débris de nécrose, on les appelle les pseudokystes pancréatiques. Selon leur localisation, ils peuvent être compressifs sur les organes adjacents. Ils régressent spontanément, en majorité. Un drainage doit être envisagé s’ils sont à l’origine de complications.
En cas de nécrose sévère et étendue de la glande pancréatique, les fonctions du pancréas peuvent s’altérer, conduisant à une insuffisance pancréatique exocrine et/ou endocrine.
Calculs biliaires et alcoolisme chronique, deux causes principales de la pancréatite aiguë. Dans près de 70 % des cas, les calculs biliaires et l’alcoolisme chronique sont impliqués dans la survenue d’une pancréatite aiguë.
Les calculs biliaires (lithiases) sont responsables de 40 % des pancréatites aiguës. Il s’agit de calculs dans la vésicule qui migrent dans la voie biliaire principale (entre la vésicule biliaire et le pancréas) ou canal cholédoque. Lors de cette migration, le calcul passe par l’ampoule de Vater puis le sphincter d’Oddi qui est le carrefour où se retrouvent la voie biliaire principale et le canal pancréatique principal.
Le calcul peut donc au cours de sa migration obstruer le canal pancréatique principal et provoquer une pancréatite aiguë. En effet, le liquide pancréatique qui contient des enzymes digestives ne s’écoule plus, ce qui provoque l’inflammation des cellules pancréatiques et leur « autodigestion ».
La forte consommation d’alcool, dans un contexte d’alcoolisation chronique, est impliquée dans 30 % des pancréatites aiguës. Plus les quantités d’alcool absorbés sont importantes sur une longue période (au-delà de 10 ans), plus le risque est élevé, c’est à dire à partir de 100 à 150 g d’alcool pur par jour chez l’homme (> 10 verres de vin par jours) et une quantité moindre chez la femme. L’alcool a une toxicité directe sur les cellules pancréatiques qui fabriquent les enzymes pancréatiques (cellules acinaires). Il favorise l’activation des enzymes pancréatiques directement au sein des cellules. Cela génère de l’inflammation chronique qui, au-delà d’un certain seuil, provoque une poussée aiguë et une inflammation majeure.
La troisième cause importante de pancréatite (10 %) est une tumeur du pancréas : cancéreuse ou bénigne, kystique ou non. Ainsi 10 % des cancers du pancréas (adénocarcinomes pancréatiques) se révèlent par une pancréatite aiguë.
Parmi les autres facteurs de risque de pancréatite aiguë figurent des maladies qui provoquent des taux élevés de calcium dans le sang, des hypertriglycéridémies sévères au delà de 10 g/L, des anomalies génétiques, ou ayant une origine auto-immune.
Beaucoup plus rarement, certains médicaments peuvent provoquer des pancréatites souvent bénignes (inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine en cardiologie, immunosuppresseurs azathioprine et 6-mercaptopurine, diurétique furosémide, antidiabétiques sulfamides, antiépileptique valproate de sodium, etc.).
Une origine infectieuse est possible, par de parasites (dans les pays asiatiques) ou de virus (oreillons, essentiellement chez l’enfant).
Une douleur intense, insupportable et permanente, dans la partie haute de l’abdomen (région épigastrique) est le symptôme prédominant. Elle irradie dans le dos dans 90 % des cas et souvent vers l’hypochondre gauche. Elle s’accompagne de nausées, et de vomissements (70-90 % des cas). Cette douleur intense survient brutalement, en quelques minutes ou heures.
Dans les pancréatites graves, des signes de choc peuvent être vus signant une urgence vitale et nécessitant une admission en réanimation : tachycardie, hypotension, respiration saccadée et superficielle. Une infection doit être suspectée lorsqu’une fièvre s’installe et que l’état du malade s’aggrave, alors même que les symptômes initiaux de la pancréatite ont commencé à disparaître.
Une prise de sang confirme le plus souvent un syndrome inflammatoire associant un taux de protéine C-réactive (CRP) augmenté ainsi qu'une hyperleucocytose (globules blancs en excès). Le taux de l’enzyme pancréatique (lipase) s’élève anormalement dans le sang dans les premiers jours de la maladie pour revenir ensuite à la normale.
Le taux de mortalité globale de la pancréatite aiguë est de 5 %. Cependant, les risques à long terme après une pancréatite aiguë comprennent les risques de récidive et celui de chronicisation. Tout dépend de la sévérité et de l’étendue de la nécrose pancréatique lors de l'épisode initial de pancréatite aiguë, ainsi que l'étiologie, c’est-à-dire la cause de la pancréatite aiguë. Dans 5 à 10 % des pancréatites aiguës, aucune cause n’est trouvée.
L’incidence des pancréatites aiguës chez l’enfant a augmenté ces 20 dernières années. Aux États-Unis, l’incidence des hospitalisations pour des pancréatites aiguës est de 13,2 pour 100 000 enfants par an, soit environ 10 000 enfants par an. La nutrition joue un rôle important dans le traitement de cette pathologie, cependant le protocole de réalimentation optimal reste vague dans la prise en charge chez l’enfant comme chez l’adulte.
Historiquement, un repos digestif était préconisé pour empêcher la sécrétion d’enzymes pancréatiques. Chez l’adulte, une réalimentation d’abord pauvre en graisses est désormais recommandée dès que les signes cliniques s’améliorent.
La prise en charge de la pancréatite aiguë (PA) a été grandement clarifiée par la récente conférence de consensus française. Dans une enquête préliminaire, il est apparu notamment que les pancréatites aiguës bénignes déclenchaient une batterie de traitements dont l’utilité était loin d’être démontrée et dont l’utilisation reposait sur la pérennisation de pratiques ancestrales. Celles-ci ont été largement remises en cause particulièrement dans le domaine de la nutrition.
Le jeûne s’impose initialement de lui-même au malade en raison de l’intensité des douleurs abdominales, des nausées ou vomissements et de l’iléus réflexe. La base rationnelle de la mise à jeun prolongée est celle d’une «mise au repos» pancréatique, la stimulation de la sécrétion pancréatique enzymatique étant jugée susceptible d’aggraver les lésions de pancréatite.
Une rechute douloureuse pendant la réalimentation est notée dans 21% des cas. Ces rechutes ne sont jamais graves. Les recommandations qui peuvent donc être faites sont que les malades ayant une PA non sévère peuvent être réalimentés sans risque dès la disparition des douleurs (en pratique, après 48 heures sans douleur) et la quasi normalisation du taux des enzymes pancréatiques sériques. Bien que la nature du régime n’ait fait l’objet d’aucune étude contrôlée, une augmentation progressive de la charge calorique et lipidique sur 4 à 5 jours semble raisonnable.
L’existence de rechutes douloureuses itératives à chaque tentative de réalimentation correspond dans la plupart des cas à une rupture canalaire (canal principal ou canaux secondaires), dont la fréquence peut atteindre 31% dans les PA biliaires sévères.
La pancréatite sévère induit un état de stress métabolique comparable à celui rencontré en cas d’infection sévère, caractérisé par une accélération du débit cardiaque, une baisse des résistances vasculaires systémiques, une augmentation de la consommation d’oxygène. Elle génère ainsi un déficit calorique net, une balance azotée négative et globalement, une détérioration de l’état nutritionnel. Ainsi, les besoins caloriques peuvent atteindre 140% des besoins de base.
Les facteurs qui déterminent les besoins énergétiques sont le statut nutritionnel de départ, la gravité de la pancréatite et la survenue de complications septiques. Chez les malades qui ont une pancréatite non sévère, les risques d’une morbidité et notamment d’une surinfection, d’une intervention chirurgicale (en dehors d’un éventuel traitement de la lithiase biliaire) sont nuls ou faibles. Les besoins caloriques sont donc peu importants.
Pendant longtemps, la nutrition parentérale totale a été la voie d’abord choisie car elle est sensée ne pas stimuler la sécrétion pancréatique. La nutrition entérale totale pose en théorie le problème de la parésie gastrique, de l’obstacle à l’évacuation duodénale et de l’iléus observés chez les malades ayant une pancréatite sévère. Plusieurs études ont en fait montré une diminution des complications septiques si une nutrition entérale totale est mise en place précocement.
La prise en charge de la pancréatite aiguë a beaucoup changé ces dernières années. En cas de pancréatite bénigne, elle s’est beaucoup simplifiée ne reposant que sur une sédation des douleurs et une perfusion simple pour maintenir un bon équilibre hydro-électrolytique. En cas de forme plus sévère, la nutrition entérale doit être privilégiée par rapport à la nutrition parentérale. Le risque de rechute douloureuse à la réalimentation est plus élevé.
La sévérité d’une pancréatite aiguë se juge sur l’existence de défaillances viscérales et le risque d’évolution sévère.
Un régime adapté aide à atténuer les douleurs, corriger les carences nutritionnelles et améliorer la qualité de vie. Selon les recommandations de l’ESPEN (European Society for Clinical Nutrition and Metabolism, 2024), la nutrition doit être considérée comme un pilier thérapeutique de la prise en charge.
Après une hospitalisation pour pancréatite aiguë, l’objectif est de favoriser la récupération sans surcharger le pancréas. La réalimentation doit être progressive et individualisée.
Contrairement aux anciennes pratiques de jeûne prolongé, plusieurs études démontreraient que la reprise rapide d’une alimentation orale légère est sûre et améliore la récupération.
Dans le détail, la pancréatite aiguë se caractérise par une inflammation soudaine et sévère du pancréas. La pancréatite chronique, elle, se développe sur une période prolongée, généralement à la suite d’une inflammation récurrente du pancréas.
L’alimentation joue un rôle clé dans la gestion de la pancréatite chronique : certains aliments peuvent aggraver les symptômes et l’inflammation du pancréas tandis que d’autres la préviennent. Ne supprimez pas les graisses saines (avocats, poissons gras comme le saumon, les harengs, les maquereaux, graines, noix, etc.). L’alimentation doit rester équilibrée : pas question d’éviter le gras.
De manière générale, les fruits et les légumes ne sont que très peu digérés par le pancréas car ils contiennent essentiellement des fibres et de l’eau : deux nutriments qui ne sont pas digérables. Il est toutefois conseillé de continuer à manger des fruits et des légumes dans le cadre d'une alimentation variée !
Il est important de rester hydraté en buvant au moins 1,5 litre d’eau tout au long de la journée. Des bouillons légers et non gras peuvent aussi être intéressants pour l’hydratation, tout comme les tisanes à bases de plantes comme la camomille ou la menthe poivrée. Vous pouvez aussi opter pour des jus de fruits dilués avec de l’eau pour réduire leur acidité.
L’alcool est toxique pour le pancréas et fortement contre-indiqué après une crise de pancréatite aigüe ou lorsqu’on souffre de pancréatite chronique.
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