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Le foie est un organe essentiel à la vie, impliqué dans plus de 300 fonctions biologiques. Il est crucial de le préserver, car il peut être rapidement surchargé ou fragilisé par une alimentation inadéquate. La stéatohépatite non alcoolique (NASH) est un véritable fléau qui progresse de plus en plus en France et dans le monde. Ainsi, plus de 200 000 personnes seraient concernées dans l'hexagone. Cette pathologie représente une forme avancée de la stéatose hépatique non alcoolique, qui correspond à une accumulation de graisse dans le foie liée à une mauvaise alimentation et à un manque d'activité physique. Si rien n'est entrepris, une inflammation hépatique peut alors s'installer, donnant lieu à la NASH. À terme, une cirrhose peut survenir, augmentant elle-même le risque de cancer du foie.
Une équipe de recherche a montré au sein d'un modèle animal que le rétablissement d'un régime alimentaire sain permet de diminuer la fibrose liée à la stéatohépatite non alcoolique (NASH). Un résultat important car cette pathologie hépatique, liée à une mauvaise alimentation et à la sédentarité, fait le lit de la cirrhose, un facteur de risque de développer un cancer du foie.
La « maladie du foie gras » se caractérise par une accumulation anormale de graisse intrahépatique (stéatose) en l’absence de consommation excessive d’alcool (non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD). Dans sa forme avancée, qui touche 10 % à 20 % des patients, elle se caractérise par la présence d’une infiltration de cellules inflammatoires et de signes de souffrance hépatocytaire (ballonisation). C’est la stéatohépatite non alcoolique (NASH, pour non-alcoholic steatohepatitis) : cette forme agressive de la maladie favorise l’accumulation de fibrose dans le parenchyme hépatique et ainsi l’évolution vers la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire. La mortalité des patients NASH est augmentée (progression vers la cirrhose deux fois plus rapide qu’en cas de stéatose) par rapport à la population générale.
La stéato-hépatite non alcoolique (SHNA), est définie histologiquement par l’association d’une stéatose et d’une inflammation lobulaire. La stéatose pure sans hépatite et la SHNA, qui ont des causes communes, sont regroupées sous le terme de maladie du foie stéatosique (non-alcoholic fatty liver disease NAFLD). Les lésions de la SHNA sont proches de l’hépatite alcoolique mais la stéatose est généralement plus importante, soit diffuse, soit à prédominance centro-lobulaire. L’infiltrat inflammatoire est constitué de lymphocytes et de polynucléaires neutrophiles. Les hépatocytes sont parfois ballonnisés ou nécrosés, ont des noyaux glycogéniques, des corps de Mallory ou de Councilman. La surcharge ferrique est fréquente.
La physiopathologie de la SHNA est complexe et multifactorielle. Un modèle en « deux temps » a été proposé, correspondant aux deux phases de la stéatose et de la stéato-hépatite. La stéatose hépatique correspond à l’accumulation hépatique de triglycérides.
Chez le sujet obèse, le flux d’acides gras parvenant au foie est augmenté, en raison de l’augmentation de masse de tissu adipeux mais également du fait d’une diminution de l’effet antilipolytique de l’insuline. L’exportation de ces acides gras sous forme de VLDL est également diminuée. L’apo B-100 est moins synthétisée du fait de l’action conjuguée de l’insulino-résistance et du TNF-a dont la sécrétion par le tissu adipeux est augmentée.
Le second temps correspond à l’apparition d’une inflammation et d’une nécrose hépatocytaire. Les mécanismes déclenchant l’apparition d’une hépatite au sein de la stéatose ne sont pas clairement élucidés. La théorie la plus communément admise met en jeu d’une part la péroxydation lipidique et le stress oxydant et d’autre part des cytokines d’origine adipeuse ou intrahépatique, notamment le TNFa.
Enfin, le fer, pro-oxydant, pourrait jouer un rôle important dans ce processus. Une augmentation des dépôts hépatiques de fer a été constatée au cours de la SHNA (1). Par son action pro-oxydante, le fer en excès dans le foie stéatosique majore le stress oxydant et la péroxydation des acides gras polyinsaturés à longue chaîne (AGPLC) (2) (réaction de Fenton).
Le système des endocannabinoïdes a été mis en cause dans la SHNA et particulièrement dans la fibrogenèse hépatique (Fig. 4). Dans le foie normal, les récepteurs CB1 et CB2 sont peu exprimés. En revanche, au cours de la SHNA, le récepteur CB1 est surexprimé. Or, l’activation des récepteurs CB1 des myofibroblastes hépatiques entraîne une augmentation de la fibrose, alors que l’effet inverse est obtenu lors de l’activation de CB2.
Chez les patients présentant un surpoids ou une obésité centrale, l’objectif est une perte de 7 à 10% du poids corporel. Le premier volet thérapeutique consiste en une modification des habitudes alimentaires avec des apports en macronutriments adaptés. Le régime traditionnel méditerranéen a de très nombreux effets bénéfiques sur la santé globale. Il faut diminuer la ration calorique de 500 à 1000 kcal pour perdre entre 500 et 1000g/semaine. Le but est de perdre, au total, entre 7 et 10% de son poids. Il faut consommer au moins cinq fruits et légumes par jour. En revanche, les patients sont invités à éviter les sodas et aliments riches en fructose industriel.
Le deuxième volet de la prise en charge est celui de l’augmentation de l’activité physique (activité physique aérobie ou en résistance) et de la lutte contre la sédentarité. Réaliser entre 2 et 4 heures d'exercice par semaine est recommandé, en trois à cinq sessions, de marche rapide ou de vélo, par exemple. L'effort doit être modéré à intense. Les exercices en résistance sont également efficaces. Pour lutter contre la sédentarité, il faut que ces efforts deviennent une réelle habitude pour le patient.
Une alimentation équilibrée et bien choisie permet de réactiver le bon fonctionnement du foie. Voici quelques aliments à privilégier :
Les apports alimentaires en antioxydants sont essentiels pour l’équilibre du système de défense du foie. Les principaux antioxydants incluent :
Une perte de 10 % du poids est un objectif réaliste et efficace pour traiter la SHNA. Elle permet d’améliorer et parfois de normaliser le taux de transaminases et les autres composants du syndrome métabolique.
La restriction calorique entraîne une stimulation de la lipolyse du tissu adipeux qui est majorée lorsque la restriction est sévère. L’augmentation du flux d’AG vers le foie augmente la stéatose et altère le fonctionnement mitochondrial.
Dans le cadre d'une étude, les scientifiques de l’Université métropolitaine d’Osaka (Japon) ont eu recours au système de notation appelé indice modifié du régime alimentaire japonais à 12 composantes (mJDI12). Dans le détail, cette alimentation comprend 12 aliments et groupes d’aliments : le riz, la soupe miso, les cornichons, les produits à base de soja, les légumes verts et jaunes, les fruits, les fruits de mer, les champignons, les algues, le thé vert, le café, le bœuf et le porc. Un groupe de recherche a analysé la relation entre les repas évalués par l’indice mJDI12, la masse musculaire et la progression de la fibrose hépatique chez 136 patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique. Résultats ? « Cette étude indique que le régime alimentaire japonais peut être efficace comme traitement diététique pour les patients atteints par la maladie du foie gras.
En conclusion, une alimentation adaptée, riche en antioxydants et pauvre en graisses saturées et en fructose industriel, combinée à une activité physique régulière, est essentielle pour améliorer la santé du foie et réduire la progression de la fibrose. Il est crucial de consulter un professionnel de la santé pour un suivi personnalisé et des recommandations adaptées à chaque situation.
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